Anti Cardiolipin Ab (IgM&IgG)

نام آزمایش
&Anti Cardiolipin Ab (IgM)

اطلاعات بالینی

غشای پلاسمایی سلول های پستانداران از فسفولیپیدها تشکیل شده است. فسفولیپیدهای آنیونی ( به عنوان مثال ، فسفاتیدیل سرین) در سطح سیتوپلاسمی یافت می شوند و فسفولیپیدهای خنثی ( به عنوان مثال ، فسفاتیدیل کولین) در سطح خارجی غالب هستند. فسفولیپیدهای غشایی در چندین عملکرد مهم سلولی از جمله تبادل متابولیتها در غشاها ، انتقال سیگنالهای مولکولی و به عنوان بستری برای مونتاژ مجموعه های پروتئینی-لیپیدی شرکت می کنند . ( ۱) فعال سازی سلولی اغلب با انتقال فسفولیپیدهای آنیونی به سطح غشای خارجی همراه است. به به عنوان مثال ، در طول انعقاد خون با واسطه پلاکت ، فسفاتیدیلسرین از غشای داخلی پلاکت منتقل می شود و سطحی را برای مونتاژ مجموعه آنزیم پروترومبیناز فراهم می کند که تشکیل ترومبین را کاتالیز می کند.

 

مجموعه ای از فسفولیپیدهای دارای بار منفی (آنیونی) و پروتئین های پلاسمایی درون زا اپی توپ هایی را که توسط اتوآنتی بادی های طبیعی شناخته می شوند ، فراهم می کند . سطوح پاتولوژیک اتوآنتی بادی ها نشان دهنده از دست دادن تحمل و افزایش تولید آنتی بادی ها است. این اتوآنتی بادی ها آنتی بادی های فسفولیپید یا کاردیولیپین نامیده می شوند ، هنگامی که توسط سنجش های ایمنی تشخیص داده می شوند که از فسفولیپیدهای آنیونی به عنوان بستر استفاده می کنند. متداول ترین بستر فسفولیپیدی کاردیولیپین است . اصطلاح آنتی بادی فسفولیپید در واقع یک نام اشتباه است. اتوآنتی بادی ها با اپی توپ های مولکول های پروتئینی که به صورت غیر کووالانسی با فسفولیپیدهای واکنش دهنده در ارتباط هستند واکنش نشان می دهند . بهترین مشخصه پروتئین اتصال دهنده فسفولیپید ، بتا ۲ گلیکوپروتئین ۱ است و بیشتر روش های ایمونواسی برای آنتی بادی های فسفولیپیدی از یک بستر کامپوزیتی متشکل از کاردیولیپین به علاوه بتا -۲ گلیکوپروتئین ۱ (بتا -۲ GP1beta-2 GP1) استفاده می کنند. Beta-2 GP1 یک پلی پپتید اسید آمینه ۳۲۶ است که شامل ۵ دامنه همولوگ تقریبا ۶۰ اسید آمینه است. اکثر آنتی بادی های فسفولیپیدی به اپی توپ مرتبط با دامنه ۱ در نزدیکی انتهای N متصل می شوند. همچنین با استفاده از روشهای انعقادی عملکردی وابسته به فسفولیپیدها می توان اتوآنتی بادی ها را تشخیص داد. آنتی بادی های فسفولیپیدی که با روش های عملکردی تشخیص داده می شوند اغلب ضد انعقاد لوپوس نامیده می شوند زیرا باعث طولانی شدن لخته شدن وابسته به فسفولیپید در شرایط آزمایشگاهی می شوند. همه آنتی بادی های فسفولیپیدی دارای فعالیت ضد انعقادی لوپوس نیستند. ( ۳) فقط آنتی بادی های فسفولیپیدی که قادر به پیوند متقابل مولکول های بتا ۲ GP1 هستند می توانند به طور م withثر با سطوح فسفولیپیدی در سنجش انعقاد عملکردی تعامل داشته باشند. این فرضیه وجود دارد که مجتمع هایی که به صورت in vivo بین اتوآنتی بادی های دو ظرفیتی ، طبیعی و β-۲ GP1 ایجاد می شوند ، به فسفولیپید آنیونی منتقل شده در پلاکت های فعال شده در محل آسیب اندوتلیال متصل می شوند. اعتقاد بر این است که این اتصال باعث فعال شدن بیشتر پلاکت ها می شود که ممکن است منجر به ترومبوز شود.

 

آنتی بادی های فسفولیپید در بیماران با انواع علائم و نشانههای بالینی به ویژه ترومبوز (شریانی یا وریدی) عوارض بارداری (مرگ غیر قابل توضیح جنین، تولد نوزاد نارس، پره اکلامپسی شدید، یا نارسایی جفت) غیر قابل توضیح اختلالات گردش خون پوستی (رخ می دهد livido پرده مشبک و یا پوستی گانگرنوزوم ) ترومبوسیتوپنی یا کم خونی همولیتیک و اندوکاردیت ترومبوتیک غیر باکتریایی. آنتی بادی های فسفولیپیدی و ضد انعقاد لوپوس با افزایش فراوانی در بیماران مبتلا به بیماری های روماتیسمی سیستمیک به ویژه لوپوس اریتماتوز مشاهده می شود. اصطلاح سندرم آنتی فسفولیپید (APS) یا سندرم هیوز برای توصیف سه گانه ترومبوز ، از دست دادن مکرر جنین و ترومبوسیتوپنی همراه با آنتی بادی های فسفولیپیدی یا ضد انعقاد لوپوس استفاده می شود. تشخیص APS به ۱ یا بیشتر از یافته های بالینی فوق الذکر به همراه نتایج مثبت آزمایش برای آنتی بادی های فسفولیپیدی (> یا = ۴۰ GPL یا MPL) یا آزمایش مثبت برای ضد انعقاد لوپوس در بیش از ۱ مورد جدا شده حداقل ۶ هفته نیاز دارد

اطلاعات بالینی

غشای پلاسمایی سلول های پستانداران از فسفولیپیدها تشکیل شده است. فسفولیپیدهای آنیونی ( به عنوان مثال ، فسفاتیدیل سرین) در سطح سیتوپلاسمی یافت می شوند و فسفولیپیدهای خنثی ( به عنوان مثال ، فسفاتیدیل کولین) در سطح خارجی غالب هستند. فسفولیپیدهای غشایی در چندین عملکرد مهم سلولی از جمله تبادل متابولیتها در غشاها ، انتقال سیگنالهای مولکولی و به عنوان بستری برای مونتاژ مجموعه های پروتئینی-لیپیدی شرکت می کنند . ( ۱) فعال سازی سلولی اغلب با انتقال فسفولیپیدهای آنیونی به سطح غشای خارجی همراه است. به به عنوان مثال ، در طول انعقاد خون با واسطه پلاکت ، فسفاتیدیلسرین از غشای داخلی پلاکت منتقل می شود و سطحی را برای مونتاژ مجموعه آنزیم پروترومبیناز فراهم می کند که تشکیل ترومبین را کاتالیز می کند.

 

مجموعه ای از فسفولیپیدهای دارای بار منفی (آنیونی) و پروتئین های پلاسمایی درون زا اپی توپ هایی را که توسط اتوآنتی بادی های طبیعی شناخته می شوند ، فراهم می کند . سطوح پاتولوژیک اتوآنتی بادی ها نشان دهنده از دست دادن تحمل و افزایش تولید آنتی بادی ها است. این اتوآنتی بادی ها آنتی بادی های فسفولیپید یا کاردیولیپین نامیده می شوند ، هنگامی که توسط سنجش های ایمنی تشخیص داده می شوند که از فسفولیپیدهای آنیونی به عنوان بستر استفاده می کنند. متداول ترین بستر فسفولیپیدی کاردیولیپین است . اصطلاح آنتی بادی فسفولیپید در واقع یک نام اشتباه است. اتوآنتی بادی ها با اپی توپ های مولکول های پروتئینی که به صورت غیر کووالانسی با فسفولیپیدهای واکنش دهنده در ارتباط هستند واکنش نشان می دهند . بهترین مشخصه پروتئین اتصال دهنده فسفولیپید ، بتا ۲ گلیکوپروتئین ۱ است و بیشتر روش های ایمونواسی برای آنتی بادی های فسفولیپیدی از یک بستر کامپوزیتی متشکل از کاردیولیپین به علاوه بتا -۲ گلیکوپروتئین ۱ (بتا -۲ GP1beta-2 GP1) استفاده می کنند. Beta-2 GP1 یک پلی پپتید اسید آمینه ۳۲۶ است که شامل ۵ دامنه همولوگ تقریبا ۶۰ اسید آمینه است. اکثر آنتی بادی های فسفولیپیدی به اپی توپ مرتبط با دامنه ۱ در نزدیکی انتهای N متصل می شوند. همچنین با استفاده از روشهای انعقادی عملکردی وابسته به فسفولیپیدها می توان اتوآنتی بادی ها را تشخیص داد. آنتی بادی های فسفولیپیدی که با روش های عملکردی تشخیص داده می شوند اغلب ضد انعقاد لوپوس نامیده می شوند زیرا باعث طولانی شدن لخته شدن وابسته به فسفولیپید در شرایط آزمایشگاهی می شوند. همه آنتی بادی های فسفولیپیدی دارای فعالیت ضد انعقادی لوپوس نیستند. ( ۳) فقط آنتی بادی های فسفولیپیدی که قادر به پیوند متقابل مولکول های بتا ۲ GP1 هستند می توانند به طور م withثر با سطوح فسفولیپیدی در سنجش انعقاد عملکردی تعامل داشته باشند. این فرضیه وجود دارد که مجتمع هایی که به صورت in vivo بین اتوآنتی بادی های دو ظرفیتی ، طبیعی و β-۲ GP1 ایجاد می شوند ، به فسفولیپید آنیونی منتقل شده در پلاکت های فعال شده در محل آسیب اندوتلیال متصل می شوند. اعتقاد بر این است که این اتصال باعث فعال شدن بیشتر پلاکت ها می شود که ممکن است منجر به ترومبوز شود.

 

آنتی بادی های فسفولیپید در بیماران با انواع علائم و نشانههای بالینی به ویژه ترومبوز (شریانی یا وریدی) عوارض بارداری (مرگ غیر قابل توضیح جنین، تولد نوزاد نارس، پره اکلامپسی شدید، یا نارسایی جفت) غیر قابل توضیح اختلالات گردش خون پوستی (رخ می دهد livido پرده مشبک و یا پوستی گانگرنوزوم ) ترومبوسیتوپنی یا کم خونی همولیتیک و اندوکاردیت ترومبوتیک غیر باکتریایی. آنتی بادی های فسفولیپیدی و ضد انعقاد لوپوس با افزایش فراوانی در بیماران مبتلا به بیماری های روماتیسمی سیستمیک به ویژه لوپوس اریتماتوز مشاهده می شود. اصطلاح سندرم آنتی فسفولیپید (APS) یا سندرم هیوز برای توصیف سه گانه ترومبوز ، از دست دادن مکرر جنین و ترومبوسیتوپنی همراه با آنتی بادی های فسفولیپیدی یا ضد انعقاد لوپوس استفاده می شود. تشخیص APS به ۱ یا بیشتر از یافته های بالینی فوق الذکر به همراه نتایج مثبت آزمایش برای آنتی بادی های فسفولیپیدی (> یا = ۴۰ GPL یا MPL) یا آزمایش مثبت برای ضد انعقاد لوپوس در بیش از ۱ مورد جدا شده حداقل ۶ هفته نیاز دارد

نوع نمونه
سرم
حجم نمونه
۰٫۶ میلی لیتر
کمترین حجم نمونه
۰٫۳ میلی لیتر
نگهداری نمونه
“۵ روز در دمای ۸ -۲ c˚ ، سه ماه در ۲۰- c˚”
حمل و نقل نمونه
در ۸ -۲ c˚ یا ۲۰- c˚
نیازهای همراه نمونه
نوع نمونه روی ظرف نمونه و برگه درخواست حتماً قید شود.
راهنمای جمع آوری نمونه
از تکرار چرخه ذوب و انجماد خودداری گردد.
اطلاعات لازم از بیمار
سن بیمار
معیار رد نمونه
“حجم کم، همولیز،ایکتریک،لیپمیک”

نام روش اندازه گیری
Elisa

مفید برای

آزمایش آنتی بادی های فسفولیپیدی در موارد بالینی زیر نشان داده شده است:

-ترومبوز شریانی یا وریدی بدون دلیل

-سابقه عوارض بارداری عبارت است از ۱ یا چند مورد مرگ غیرقابل توجیه جنین طبیعی از نظر مورفولوژیکی پس از هفته دهم بارداری ، ۱ یا بیشتر زایمان زودرس قبل از هفته ۳۴ بارداری ناشی از پره اکلامپسی شدید یا نارسایی جفت ، یا ۳ یا بیشتر بدون دلیل ، متوالی سقط خود به خودی قبل از هفته دهم بارداری بدون علل هورمونی یا آناتومیکی مادر ، یا کروموزومی مادر یا پدری

-Presence یک اختلال غیر قابل توضیح پوستی گردش خون، به عنوان مثال ، livido پرده مشبک و یا پوستی گانگرنوزوم

-وجود بیماری روماتیسمی سیستمیک به ویژه لوپوس اریتماتوز

-ترومبوسیتوپنی یا کم خونی همولیتیک بدون دلیل

اندوکاردیت غیر باکتریایی ، ترومبوتیک احتمالی

Leave a Reply

Your email address will not be published.